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  <title>DSpace Collection:</title>
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  <id>http://hdl.handle.net/10451/622</id>
  <updated>2013-06-20T09:59:05Z</updated>
  <dc:date>2013-06-20T09:59:05Z</dc:date>
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    <title>Estilos de vida, adiposidade, hormonas e inflamação : influência na incidência e progressão em cancro da mama, próstata e cólon-recto</title>
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    <author>
      <name>Ribas, Alda Sofia Delgado Ribeiro, 1980-</name>
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    <updated>2013-06-19T10:24:31Z</updated>
    <published>2012-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Title: Estilos de vida, adiposidade, hormonas e inflamação : influência na incidência e progressão em cancro da mama, próstata e cólon-recto
Authors: Ribas, Alda Sofia Delgado Ribeiro, 1980-
Abstract: O cancro constitui a segunda causa de morte mais frequente a nível mundial.&#xD;
Trata-se de uma doença multifactorial e complexa que ainda não se encontra totalmente esclarecida. É sabido que obesidade e estilos de vida são factores de risco modificáveis no que diz respeito ao impacto sobre a redução da incidência, evolução e prognóstico do cancro. Assim, o objectivo principal deste trabalho é rever e analisar evidência científica sobre a relação entre estilos de vida, estado nutricional e alguns parâmetros bioquímicos e cancro. A presente Tese encontra-se estruturada em quatro capítulos.&#xD;
1. O Capítulo 1 expõe em detalhe os objectivos e a metodologia desta Tese.&#xD;
2. O Capítulo 2 contém uma revisão sistemática, a qual aborda os principais&#xD;
conceitos no que concerne a relação entre obesidade, factores de estilo de vida e incidência, progressão e prognóstico da doença oncológica.&#xD;
3. O Capítulo 3 consiste num estudo transversal de uma população heterogénea&#xD;
de doentes oncológicos referenciados ao tratamento com radioterapia; nesse trabalho são estudados o estado nutricional, risco cardio-metabólico, padrão alimentar e prática de actividade física.&#xD;
4. O Capítulo 4 apresenta a discussão e conclusões sobre a evidência descrita&#xD;
na revisão sistemática, bem como através da análise do estudo transversal.&#xD;
A evidência científica apresentada, em conjunto com o estudo transversal, demonstra a importância de se realizarem estudos, em Portugal, que possibilitem a identificação de factores nutricionais que podem influenciar a etiologia e a progressão do cancro.; Cancer is the second most common cause of death worldwide. This is a complex and multifactorial disease which is still not fully understood. It is known that obesity and lifestyle are modifiable risk factors with regard to the impact on reducing cancer’s incidence, progression and prognosis. Thus, the main objective of this Thesis is to review and analyze scientific evidence on the relationship between lifestyles, nutritional status and some biochemical parameters and cancer. This Thesis is structured in four chapters.&#xD;
1. Chapter 1 sets out in detail the objectives and methodology of this thesis.&#xD;
2. Chapter 2 contains a systematic review, which covers the key concepts regarding the relationship between obesity, lifestyle factors and incidence, progression and prognosis of cancer.&#xD;
3. Chapter 3 is a cross-sectional study of a heterogeneous population of cancer patients referred to radiotherapy; studied in this work are the nutritional, cardiometabolic risk, dietary patterns and physical activity.&#xD;
4. Chapter 4 presents the discussion and conclusions on the evidence described in the systematic review, as well as through analysis of cross-sectional study.&#xD;
The evidence presented, together with the cross-sectional study demonstrates the importance of conducting studies, Portugal, enabling the identification of factors that may influence the nutritional etiology and progression of cancer.
Description: Tese de mestrado, Nutrição, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2013</summary>
    <dc:date>2012-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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    <title>Avaliação da interdependência entre histidinas cinases híbridas (BCAM0218, BCAM0227) e adesinas triméricas autotransportadas presentes no agrupamento genético TAA do microorganismo patogénico Burkholderia cenocepacia J2315</title>
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    <author>
      <name>Penas, Eunice Jorge, 1981-</name>
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    <id>http://hdl.handle.net/10451/8634</id>
    <updated>2013-06-18T14:52:48Z</updated>
    <published>2012-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Title: Avaliação da interdependência entre histidinas cinases híbridas (BCAM0218, BCAM0227) e adesinas triméricas autotransportadas presentes no agrupamento genético TAA do microorganismo patogénico Burkholderia cenocepacia J2315
Authors: Penas, Eunice Jorge, 1981-
Abstract: As bactérias do complexo Burkholderia cepacia (Bcc) apresentam capacidade de provocar infeções graves e persistentes em doentes com Fibrose quística (CF) e em imunocomprometidos. A sua fácil transmissibilidade, a resistência intrínseca a antimicrobianos e o conjunto de fatores de virulência que apresentam, tornam estas bactérias emergentes. &#xD;
Deste modo, o estudo aprofundado destas bactérias torna-se necessário para o esclarecimento da patogenicidade associada a estas estirpes bacterianas. &#xD;
Burkholderia cenocepacia elemento do Bcc, é uma estirpe epidémica pertencente à linhagem ET-12 na qual foi identificado um agrupamento de adesinas triméricas autotransportadas (TAA) com função determinante no processo de colonização do epitélio respiratório. A compreensão da regulação destas adesinas apresenta-se como uma oportunidade de novos alvos antimicrobianos. &#xD;
Neste projeto realizaram-se várias análises no sentido de perceber se as histinas cinases híbridas (HKs), BCAM0218 e BCAM0227, que flanqueiam o agrupamento TAA apresentam funções de regulação nos genes das adesinas. &#xD;
O estudo envolveu inicialmente análise computacional das HKs através da qual foi possível identificar algumas semelhanças em termos de estrutura secundária e, diferenças em termos de percentagens de identidade, principalmente na zona codificante para o sensor. Posteriormente, após avaliação de níveis de expressão dos genes do agrupamento TAA em cada um dos mutantes, B. cenopecacia K56-2 BCAM0218::Tp e B. cenopecacia K56-2 BCAM0227::Tp 0227, foi verificado através de ensaios em modelos biológicos: Galleria mellonella e células de epitélio pulmonar humanas 16HBE14o- e CFBE41o- (fenótipo não-CF e CF, respetivamente) e, de ensaios de hemaglutinação e resistência ao soro que existe interdependência entre as HKs híbridas e as adesinas do referido agrupamento TAA, quer a nível da resposta transcricional quer a nível de resposta fenotípica.; Bacteria of the Burkholderia cepacia complex (Bcc) have the capacity to cause severe and persistent infections in patients with cystic fibrosis (CF) and immunocompromised. It´s easy transmissibility, intrinsic resistance to antimicrobial agents and the set of virulence factors present that make these bacteria emerging. &#xD;
Thus, detailed study of such bacteria it is necessary for the clarification of pathogenicity associated with these bacterial strains. B. cenocepacia element of Bcc is an epidemic strain belonging to the ET-12 strain was identified in which a group of trimeric autotransportadas adhesins (TAA) with decisive role in the process of colonization of the respiratory epithelium. &#xD;
Understanding the regulation of these adhesins presents an opportunity for new antimicrobial targets. &#xD;
In this project several analyzes were performed in order to understand if the hybrid histidines Kinases (HKs), BCAM0218 and BCAM0227, flanking the TAA group have regulatory functions in the genes of adhesins. The first study involved computer analysis of HKS whereby it was possible to identify some similarities in terms of secondary structure, and differences in terms of percentages of identity, particularly in the area coding for the sensor. Subsequently after evaluation of expression levels of genes in the cluster TAA each mutant B. cenopecacia K56-2 BCAM0218 :: Tp and B. cenopecacia K56-2 BCAM0227 Tp :: 0227, was verified by testing in biological models: Galleria mellonella and human lung epithelial cells 16HBE14o-and-CFBE41o (phenotype Non-CF and CF, respectively), and hemagglutination assays and resistance to serum interdependence that exists between the HKS and hybrid adhesins of that grouping TAA, both at the transcriptional response both in terms of phenotypic response.
Description: Tese de mestrado, Doenças Infecciosas Emergentes, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2013</summary>
    <dc:date>2012-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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    <title>Determinantes psicofisiológicos da resposta ao stress : aspectos do desenvolvimento e adaptação ao cancro da mama</title>
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    <author>
      <name>Eusébio, Susana Filipa Gonçalves, 1983-</name>
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    <id>http://hdl.handle.net/10451/8498</id>
    <updated>2013-05-24T13:57:58Z</updated>
    <published>2013-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Title: Determinantes psicofisiológicos da resposta ao stress : aspectos do desenvolvimento e adaptação ao cancro da mama
Authors: Eusébio, Susana Filipa Gonçalves, 1983-
Abstract: A investigação tem sustentado que os estilos de vinculação, relativamente estáveis ao longo do desenvolvimento, parecem influenciar o modo como os indivíduos respondem a situações de stress na vida adulta. Os esquemas cognitivos de vinculação insegura, associados a emoções negativas, parecem frequentemente relacionar-se com a doença física ou mental, verificando-se nesse contexto mecanismos psicobiológicos de regulação mais primitivos que se constituem como factores de vulnerabilidade face a stressors. Varios estudos apoiam a hipótese de que o desenvolvimento de estratégias de regulação emocional menos eficazes para regular afectos negativos se relacionam com padrões de reactividade fisiológica e com estratégias de coping menos positivas, que podem prejudicar a adaptação em situação de doença e promover a sua progressão. A presente investigação, partindo de um modelo de desenvolvimento dos sistemas de auto-regulação na interacção com as experiências precoces, pretende caracterizar e relacionar a vulnerabilidade ao stress e a adaptação à doença física em função do estilo de vinculação e explorar as interacções entre dimensões psicofisiológicas, emocionais e comportamentais, comparando mulheres com cancro da mama (N=30) com mulheres saudáveis (N=31) e assim contribuir para um modelo tentativo de vulnerabilidade psicossomática. Os resultados sugerem que vinculações tendencialmente mais inseguras estão relacionadas com estratégias de regulação emocional menos adequadas e padrões de reactividade fisiológica aumentada associados a uma adaptação menos positiva.; Research has argued that attachment styles, relatively stable throughout life, seem to influence how individuals respond to stress in adulthood. The cognitive schemata of insecure attachment, associated with negative emotions, often seem to relate to physical or mental illness, showing that psychobiological self-regulation mechanisms constitute factors of vulnerability to stressors. Several studies support the hypothesis that the development of less effective emotion regulation strategies are related to patterns of increased physiological reactivity and negative coping strategies, which may hinder adaptation in situations of illness and even promoting their progression. This research, based on a model of of self-regulation systems developed in interaction with early experiences, wants to characterize vulnerability to stress and adjustment to physical illness as a function of attachment style and explore the interactions between psychophysiological, emotional and behavioral dimensions, comparing women with breast cancer (N = 30) with healthy women (N = 31) and thus contribute to a tentative model of psychosomatic vulnerability. The results suggest insecure attachment patterns are related to less effective emotion regulation strategies and increased physiological reactivity and to negative adjustment outcomes.
Description: Tese de mestrado, Neurociências, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2013</summary>
    <dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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    <title>The neuroprotective effect of BDNF on oxidative DNA damage in rat cortical neurons : evaluation by comet assay</title>
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    <author>
      <name>Gonçalves, Rúben Balau Delgado, 1987-</name>
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    <id>http://hdl.handle.net/10451/8497</id>
    <updated>2013-05-24T11:11:33Z</updated>
    <published>2012-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Title: The neuroprotective effect of BDNF on oxidative DNA damage in rat cortical neurons : evaluation by comet assay
Authors: Gonçalves, Rúben Balau Delgado, 1987-
Abstract: Alzheimer’s disease is an increasing prevalent disease nowadays although its&#xD;
underlying mechanisms are not fully understood. In addition to other factors, it is known that the presence of amyloid-β peptide in the senile plaques of patients with Alzheimer disease, oxidative stress and neurotrophic deprivation are involved in the onset of the disease.&#xD;
In vitro studies refer that incubation with BDNF prevented Aβ-induced apoptosis and also increased the activity of antioxidant enzymes. However, most studies only refer oxidative stress and the loss of cell viability and do not focus in oxidative damage particularly to the nuclear DNA.&#xD;
In this study, the structural and oxidative DNA damage of primarily cultured rat&#xD;
cortical neurons was measured by Comet Assay. The assay was performed after incubation with the Aβ25-35 peptide at sub-lethal concentrations for a 24 hour period and after a 10 minutes exposure to 10 μM H2O2 in the presence or absence of BDNF.&#xD;
Although no DNA damage was observed after incubation with the Aβ25-35 peptide, the H2O2 incubation induced both structural and oxidative damage to the nuclear DNA, while a 48 hour pre-incubation with BDNF decreased the induced oxidative damage. This study thus provided a useful insight into BDNF’s protective effects on DNA damage. However, further studies are necessary to evaluate if the Aβ25-35 peptide induces DNA damage at higher concentrations.; A doença de Alzheimer é cada vez mais prevalente actualmente devido ao envelhecimento da população mundial, no entanto os mecanismos biológicos que levam ao seu aparecimento ainda não são conhecidos. Entre outros factores, sabe-se que a presença de agregados do péptido β-amilóide assim como o stress oxidativo e deprivação neurotrófica estão envolvidos no desenvolvimento da doença.&#xD;
Estudos in vitro demonstraram que a incubação com BDNF evita a apoptose de neurónios induzida pelo péptido β-amilóide assim como aumenta a actividade de enzimas antioxidantes. No entanto, a maioria dos estudos foca-se na presença de stress oxidativo e na perda de viabilidade celular, não estudando os níveis de dano ao DNA nuclear, especialmente de natureza oxidativa.&#xD;
Neste estudo, o dano estrutural e oxidativo ao DNA nuclear de culturas primárias de neurónios corticais de rato foi medido utilizando a técnica de Comet Assay. A técnica foi realizada após incubação com o péptido Aβ25-35 em concentrações subletais por um período de 24 horas e após exposição a 10 μM de H2O2 na presença ou ausência de BDNF.&#xD;
Apesar de nenhum dano ao DNA ter sido observado após incubação com o&#xD;
péptido Aβ25-35, a incubação com H2O2 induziu dano estrutural e oxidativo ao DNA nuclear sendo que uma pré-incubação com BDNF reduziu os níveis medidos de dano oxidativo. O presente estudo permitiu então determinar que o BDNF tem um efeito protector em condições de dano ao DNA. No entanto, são necessários mais estudos para avaliar se o péptido Aβ25-35 induz dano ao DNA quando presente em concentrações mais elevadas.
Description: Tese de mestrado, Neurociências, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2013</summary>
    <dc:date>2012-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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